Eredità Ed Ereditabilità

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Eredità ed ereditabilità

Pubblicato per la prima volta il 15 luglio 2004

Un tratto ereditario è semplicemente un tratto di prole che ricorda il tratto corrispondente dei genitori. L'ereditarietà o l'ereditarietà era al centro della ricerca sistematica prima della sua inclusione come concetto chiave nella teoria evoluzionistica. Un influente 18 ° e l'inizio del 19 ° teoria dell'ereditarietà secolo era preformismo. Questa visione prese diverse forme, ognuna delle quali sosteneva che gli organismi venivano trasmessi da una generazione all'altra, in miniatura e tuttavia completamente formati, e lo sviluppo era semplicemente la crescita dell'organismo in miniatura. I successivi resoconti dell'ereditarietà includevano la teoria secondo cui gli organismi ereditavano tratti che i loro genitori avevano sviluppato attraverso la risposta a varie pressioni ambientali. Questo punto di vista è stato ampiamente diffuso durante il 19 °secolo e di solito attribuito a Lamarck. Un diverso concetto di ereditarietà era cruciale per la visione di Darwin secondo cui il cambiamento evolutivo deriva dalla selezione naturale che agisce su tratti ereditari soggetti a variazioni. La confutazione sperimentale di Weismann sull'eredità dei tratti acquisiti ha spianato la strada alla combinazione delle opinioni di Darwin e Mendel sulla natura dell'eredità. Lo studio sistematico dell'eredità nel 20 °secolo focalizzato sul gene come unità di eredità. (C'è una grande quantità di utili lavori sulla storia dell'eredità tra cui Fox-Keller (2002), Griesemer (1994), Morange (1998), Moss (2003), Sapp (2003), Sarkar (1998), Wade (1992), Winther (2000; 2001) e collaboratori di Buerton et al. (Eds.) (2000).) Due tradizioni dominano ora lo studio dell'ereditarietà: genetica delle popolazioni e biologia molecolare. La nozione di una misura quantitativa dell'ereditabilità di ogni dato tratto deriva dalla genetica della popolazione. L'idea che ciò che è ereditato sia uno stock di DNA, o le informazioni contenute nella sequenza del DNA, proviene dalla biologia molecolare.

Le discussioni filosofiche sull'ereditarietà si sono concentrate sulla sostenibilità delle analisi di ereditarietà e più recentemente sulle unità dell'ereditarietà. Qui presento il concetto di ereditabilità e i problemi ad esso associati. Successivamente vengono introdotte le unità della discussione sull'eredità. Qui considero alternative all'idea che il DNA sia il materiale ereditario più importante. Viene introdotta e discussa la visione informativa dell'ereditarietà e infine vengono introdotte diverse opinioni alternative o supplementari sull'ereditarietà.

  • 1. Questioni terminologiche
  • 2. Genetica della popolazione e tentativo di misurare l'ereditarietà dei tratti
  • 3. Questioni filosofiche derivanti dall'analisi dell'ereditarietà
  • 4. Biologia molecolare, DNA e eredità delle informazioni
  • 5. Viste alternative delle unità dell'ereditarietà
  • 6. Prospettive e raccomandazioni per ulteriori letture
  • Bibliografia
  • Altre risorse Internet
  • Voci correlate

1. Questioni terminologiche

Il termine "ereditabile" si applica a tratti simili nei genitori e nella prole. Ereditiamo numerosi attributi dai nostri genitori tra cui le loro credenze religiose e, se siamo fortunati, le loro vaste fortune. I tipi di tratti ereditari che interessano i biologi sono quelli che sono trasmessi in modo affidabile da una generazione all'altra come una questione di biologia. Darwin (1859/1968), lavorando senza i vantaggi che la genetica avrebbe portato in seguito, discusse i tratti ereditari a livello di fenotipi. Darwin ha dimostrato che la selezione naturale è ordinata tra le variazioni ereditarie, ad esempio l'altezza di un organismo, il suo peso, il colore del mantello e così via. La maggior parte delle discussioni contemporanee sull'ereditarietà limitano i tratti ereditari a quelli che possono essere dimostrati trasmessi geneticamente. Il concetto di "ereditabilità" è stato introdotto "per quantificare il livello di prevedibilità del passaggio di un fenotipo biologicamente interessante dal genitore alla prole" (Feldman, 151). L'ereditarietà è generalmente valutata mediante complesse analisi statistiche, attenta sperimentazione o entrambi.

Le discussioni sull'eredità invitano confusioni tra meccanismi responsabili dello sviluppo individuale e meccanismi responsabili della trasmissione dei tratti da una generazione all'altra. I geni sono le unità standard di eredità discusse in biologia. I geni sono anche considerati la componente causale più importante nello sviluppo dei tratti di un organismo. I metodi derivati dalla genetica delle popolazioni per valutare l'ereditarietà non forniscono informazioni sui meccanismi causali che contribuiscono allo sviluppo delle caratteristiche di un individuo. I genetisti della popolazione studiano i modelli di trasmissione dei tratti nelle popolazioni da una generazione all'altra. I biologi molecolari identificano le sequenze codificanti del DNA e quindi delle proteine che queste sequenze producono nell'organismo in via di sviluppo. Lavorare insieme,biologi molecolari e genetisti della popolazione possono produrre un resoconto convergente di un particolare gene, fornendo sia il suo modello di trasmissione sia un resoconto del suo ruolo nello sviluppo. Ad esempio, i genetisti medici possono scoprire un modello di eredità per una malattia in una famiglia che li porta a ipotizzare che esista un gene (o un certo numero di geni) responsabile dello sviluppo del tratto nei singoli esseri umani. L'analisi molecolare può quindi portare alla scoperta di una sequenza di DNA che codifica per una proteina insolita che è in parte responsabile dello sviluppo dei sintomi della malattia.i genetisti medici possono scoprire un modello di eredità per una malattia in una famiglia che li porta a ipotizzare che esista un gene (o un certo numero di geni) responsabile dello sviluppo del tratto nei singoli esseri umani. L'analisi molecolare può quindi portare alla scoperta di una sequenza di DNA che codifica per una proteina insolita che è in parte responsabile dello sviluppo dei sintomi della malattia.i genetisti medici possono scoprire un modello di eredità per una malattia in una famiglia che li porta a ipotizzare che esista un gene (o un certo numero di geni) responsabile dello sviluppo del tratto nei singoli esseri umani. L'analisi molecolare può quindi portare alla scoperta di una sequenza di DNA che codifica per una proteina insolita che è in parte responsabile dello sviluppo dei sintomi della malattia.

2. Genetica della popolazione e tentativo di misurare l'ereditarietà dei tratti

La genetica mendeliana prevede leggi che regolano il passaggio di tratti discreti da una generazione all'altra. Ad esempio, Mendel ha dimostrato sperimentalmente particolari modelli di ereditarietà per piselli lisci e rugosi in una popolazione di piante di piselli. I tratti discreti o discontinui contrastano con quelli continui o quantitativi. L'altezza negli esseri umani o il numero di foglie negli alberi sono tratti continui. I tratti continui variano su un continuum che può essere rappresentato come una distribuzione normale, rappresentata come una curva a campana. Le questioni filosofiche più interessanti sull'ereditarietà e l'ereditarietà derivano dallo studio di tratti continui.

Lo studio di tratti quantitativi o continui può essere effettuato osservando semplicemente i fenotipi. Ad esempio, se una popolazione di piante varia in altezza, possiamo chiederci quanta parte di questa variazione è dovuta ai geni. La valutazione della proporzione della variazione di un tratto in una popolazione dovuta ai geni è ottenuta mediante un metodo statistico chiamato analisi della varianza. Una volta effettuata questa analisi, una semplice formula fornisce un numero compreso tra 0 e 1 che rappresenta la misura di ereditabilità per il tratto in questione. Userò alcuni semplici esempi per illustrare i concetti importanti coinvolti nella produzione di misure di ereditarietà.

Prima di considerare l'analisi della varianza e il suo contributo alle misure di ereditarietà, è utile comprendere il concetto generale di ereditabilità. L'ereditarietà è una misura dell'influenza genetica. Se un tratto ha un'ereditabilità elevata, la sua variazione da individuo a individuo in una popolazione può essere spiegata geneticamente. Un esempio immaginario illustra un modo di valutare l'ereditarietà. Supponiamo che abbiamo due studenti di una classe e che lo studente a sia 6'2 "e lo studente b sia 4'2". Per scoprire l'influenza dei geni sull'altezza, potremmo clonare entrambi gli studenti e quindi scambiare gli ambienti dei cloni e vedere cosa succede. Nella figura seguente, gli ambienti in cui sono cresciuti aeb sono E a ed E b. I cloni di aeb sono C a e C b.

E a E b
C b = 4'2" C a = 6'2" L'altezza è genetica
C b = 5'8" C a = 5'8" L'altezza deriva da geni e ambiente
C b = 6'2" C a = 4'2" L'altezza deriva interamente dall'ambiente

Uno scenario come 2 è il risultato più probabile. Ovviamente non possiamo clonare gli umani (o replicare fedelmente gli ambienti in cui crescono). Possiamo farlo con piante e altri tipi di organismi sperimentali e di conseguenza possiamo avere un buon senso del contributo dei geni alla variazione in un tratto fenotipico.

L'ereditarietà può essere stimata nell'uomo confrontando la somiglianza nei tratti fenotipici dei gemelli. Gli studi sui gemelli formulano le seguenti ipotesi: i gemelli monozigoti (identici) condividono tutti i loro geni e il loro ambiente, ma i gemelli dizigotici (fraterni) condividono metà dei loro geni e del loro ambiente. Per ogni dato tratto, diciamo altezza, otteniamo i seguenti risultati:

  • Se l'ereditabilità è elevata e la variazione è dovuta principalmente ai geni, i gemelli monozigoti saranno più vicini in altezza rispetto ai gemelli fraterni.
  • Se l'ereditabilità è bassa e la variazione di altezza è dovuta principalmente all'ambiente, i gemelli monozigoti avranno un'altezza diversa l'uno dall'altro rispetto ai gemelli digigotici.

Infine, possiamo avere un'idea dell'ereditabilità di un tratto trovando la pendenza della linea di regressione sui grafici del valore della prole per un tratto rappresentato con un valore parentale. Se la pendenza è 1, il tratto è interamente genetico e se la pendenza è 0, allora il tratto non è affatto genetico. Se la variazione tra gli individui è dovuta alla variazione dei loro geni, la prole dovrebbe assomigliare ai loro genitori. L'ereditarietà è sempre un valore compreso tra 1 e 0. Nel grafico seguente i valori per altezza dei genitori e altezza della prole sono tracciati per una piccola popolazione campione (l'altezza dei genitori è la media dell'altezza di entrambi i genitori). La pendenza della linea di regressione è.75, che indica un'ereditabilità elevata.(Va sottolineato che si tratta di una presentazione molto informale di questo tipo di stima dell'ereditabilità e che questo approccio dovrebbe fornire risultati utili importanti vincoli sulla natura della popolazione e l'ambiente pertinente.

testo mancante, si prega di informare
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Finora abbiamo introdotto metodi di misurazione o calcolo dell'ereditarietà che sono in qualche modo intuitivi. Il problema con questi metodi è che non riconoscono tutto ciò che è coinvolto nella produzione di variazioni nei tratti quantitativi degli organismi in una popolazione. Se ci atteniamo all'esempio della variazione di altezza in una popolazione campione di umani, scopriremo che nella maggior parte dei campioni rappresentativi, le altezze sono distribuite più o meno normalmente. La varianza in altezza è definita come la media della differenza quadrata tra ciascuna altezza misurata e l'altezza media per la popolazione. La varianza nel fenotipo o varianza fenotipica è simbolizzata come V P. (Da qui fino alla fine di questa sezione, adotto una strategia specifica per presentare le equazioni utilizzate nella spiegazione delle relazioni di ereditarietà. Comincio (con l'equazione 1 di seguito) presentando la versione più semplice delle equazioni pertinenti. Le equazioni semplici come 1) di seguito sono raramente soddisfatte, ma sono regolarmente presentate come adeguate nelle introduzioni elementari alla genetica comportamentale. Le equazioni successive nella sequenza seguente rendono la situazione pertinente più accurata. I genetisti della popolazione approvano le varianti di 1 ″) di seguito e non approvano 1).)

(1) V P = V G + V E

L'equazione (1) dice semplicemente che la varianza fenotipica è la varianza dovuta ai geni più la varianza dovuta all'ambiente degli organismi. Genetisti comportamentali e psicologi introducono l'ereditarietà nel modo seguente: l'ereditabilità è la proporzione della varianza fenotipica attribuibile alla varianza genotipica: ereditabilità = V G / V P

Questa nozione di ereditabilità è chiamata ereditabilità di senso ampio, h b 2, ed è "la proporzione di differenze fenotipiche dovute a tutte le fonti di varianza genetica" Plomin 1990, 234). L'ereditarietà del senso stretto, h 2, è "la proporzione della varianza fenotipica dovuta esclusivamente alla varianza genetica additiva" (Plomin 1990, 234).

(2) h b 2 = V G / V P e

(3) h 2 = V A / V P

"La variazione genetica additiva (V A) è la variazione tra gli individui dovuta agli effetti additivi dei geni" (Freeman & Heron, 206). Ad esempio, la variazione di altezza degli organismi potrebbe derivare dal contributo di diversi alleli in un locus in cui ciascun allele contribuisce ad aumentare l'altezza dell'organismo. Ad esempio, l'allele A potrebbe contribuire con 0,5 unità all'altezza di un organismo, allele con un'altra 0,5 unità e così via. Un contrasto con la varianza genetica additiva è la varianza di dominanza (V D). In questo caso, diciamo che due alleli (A e a) sono responsabili dell'altezza dell'organismo. Un organismo con aa è alto 1,0 unità, un organismo con AA è alto 2,0 unità ma un organismo con Aa è alto solo 2,0 unità. Varianza genetica totale, V G, è in realtà la somma di tutta la varianza genetica. Nel caso semplificato presentato qui, questo è

(4) V G = V A + V D

L'equazione implicita per V P della discussione finora è:

(1 ') V P = V A + V D + V E

Ma questa equazione semplifica ancora troppo la situazione e deve troppo al mendelianesimo. Varianza nel fenotipo può risultare da effetti di interazione genica, o varianza epistactic, V I. Ciò si verifica quando gli alleli in un locus hanno un effetto sul fenotipo che dipende dagli alleli in uno o più altri loci. Inoltre, potrebbe esserci un contributo alla varianza fenotipica dall'interazione gene / ambiente, V G XE. Ciò si verifica quando l'effetto dell'ambiente sul fenotipo differisce tra i genotipi. Infine, V Ppuò essere effettuato da correlazioni non casuali tra genotipi e ambienti indicati come covariazione di ambiente genico, COV (G, E). Ad esempio, se le piante con un genotipo che tende a produrre grandi piante selezionano anche ambienti ricchi di nutrienti e le piante con un genotipo che tende a produrre piccole piante selezionano anche ambienti poveri di nutrienti, la varianza in altezza sarebbe aumentata. Se la relazione fosse cambiata, la varianza diminuirebbe (Futuyma 1998). Factoring tutto quanto sopra in ora abbiamo il seguente:

(1 ″) V P = V A + V D + V I + V E + V G XE + COV (G, E) e

(4 ') V G = V A + V D + V I

L'ipotesi fatta dalla maggior parte dei biologi evolutivi è che V I, V G XE e COV (G, E) sono generalmente piccole e il più importante componente di varianza dal punto di vista evolutivo è V A. Di conseguenza, i biologi evoluzionisti di solito sono interessati a h 2 (= V A / V P). Al contrario, psicologi e genetisti comportamentali sono più interessati a h b 2 (= V G / V P). Gli psicologi sono interessati al contributo dei geni ai tratti psicologici umani, mentre i biologi evoluzionisti usano misure di ereditarietà per prevedere e misurare la risposta di un tratto alla selezione. Discussione filosofica su misura ereditabilità è sorto in gran parte dall'uso di h b 2 misure nel campo della genetica del comportamento e la psicologia. Gran parte di questa discussione prende il via da un articolo di Lewontin (1974) in cui sostiene che l'analisi della varianza non può fornirci risposte a domande su quanti geni contribuiscono alla varianza in un dato tratto.

3. Questioni filosofiche derivanti dall'analisi dell'ereditarietà

Le discussioni sulla fattibilità delle misure di ereditarietà sono state più accese negli anni '70 e '80. Nelle discussioni degli anni '70 sul QI e la razza arrivarono al culmine (questo problema fu rivisitato negli anni '90 con la pubblicazione di Herrnstein e Murray (1999)) e alla fine degli anni '70 e all'inizio degli anni '80 la sociobiologia venne sottoposta a un esame critico. Entrambi i fautori della natura ereditaria del QI e i sociobiologi stabilirono una connessione tra tratti comportamentali umani e geni. Gli ereditari nei dibattiti sul QI si basavano esplicitamente su analisi di ereditarietà come quelle introdotte sopra. I critici della sociobiologia e dell'ereditarietà sul QI includevano biologi, filosofi e molti scienziati sociali, nonché molti attivisti politici e sociali di sinistra (vedi Gould (1981), Paul (1998) e Segerstråle (2000) per parte della storia rilevante qui).

Il punto di partenza di molti filosofi che criticano l'analisi dell'ereditabilità è il documento di Lewontin (1974) sull'analisi della varianza. (Vale la pena notare che il documento di Lewontin è in qualche modo informale e forse dovrebbe essere visto come il tentativo di Lewontin di trasmettere la saggezza ricevuta tra i genetisti della popolazione in quel momento a un pubblico più vasto. Gli argomenti formali che allude a Lewontin sono presentati in diversi punti tra cui Layzer (1974) (e in seguito Kempthorne (1978)) e precursori di questi argomenti possono essere trovati in Hogben (1933) e possono anche essere trovati nel lavoro di RA Fishers.) Lewontin ha affermato che l'equazione 1 sopra ha presentato l'immagine più accurata dei contributi alla varianza fenotipica. Ha continuato sostenendo che V I, V G XEe COV (G, E) non erano trascurabili. In realtà, sostiene che questi sono sempre parte integrante della varianza nei tratti. Di conseguenza, ripartire la varianza fenotipica tra geni e ambiente non è cosa semplice e le analisi standard della varianza semplicemente non possono fornire valori utili e informativi per h b 2 e h 2. Lewontin ha anche sottolineato che molti fautori delle misure di ereditarietà attribuiscono erroneamente i valori di ereditarietà agli individui piuttosto che alle popolazioni. Infine, ha sostenuto che le norme di reazione hanno fornito un quadro più accurato delle relazioni tra geni, ambiente e tratti fenotipici. Una norma di reazione è un grafico di un fenotipo quantitativo tracciato in funzione dell'ambiente per diversi genotipi. Molti filosofi e biologi hanno esteso e perfezionato la critica di Lewontin all'analisi della varianza (ad esempio, Block 1995, Kitcher 1985, Sarkar 1998, Sober 1988) e la maggior parte ha condiviso le sue conclusioni secondo cui le misure di ereditarietà sono difficili da trovare e che le norme di reazione sono un modo superiore per esaminare le interazioni tra ambiente genico.

Una risposta a questo tipo di critiche è quella di enfatizzare la cautela nell'uso delle misure di ereditabilità e di ribadire il punto di Lewontin secondo cui tali misure non forniscono informazioni sui tratti degli individui (Vedi ad esempio, Plomin et al. 1990; 1997, Hamer & Copeland 1998). Kitcher (1985) ha sottolineato in risposta a questa linea di difesa che le parole di cautela non sembrano essere sufficienti e molti genetisti e psicologi comportamentali parlano ancora come se potessero scoprire le componenti genetiche dei tratti comportamentali umani usando le analisi di ereditarietà. Una seconda linea di risposta è sostenere che le norme di reazione sono quasi impossibili da generare per tratti umani complessi e, di conseguenza, non sono un serio contendente nel settore dell'accertamento delle cause genetiche dei tratti umani. Lo stesso Lewontin ha introdotto questo problema per le norme di reazione. Negli organismi i cui genotipi e ambienti possono essere manipolati in modo esaustivo, può essere prodotta una norma di reazione per un particolare tratto. Lewontin cita i primi lavori sulle risposte delle larve di Drosophila alla temperatura come lavori pionieristici di questo tipo. Il problema per la maggior parte dei tratti umani, in particolare i tratti comportamentali umani, è che non abbiamo un chiaro senso di quali siano i geni rilevanti da esaminare o quale sia la gamma di ambienti rilevanti. Questa risposta non deve necessariamente attenuare l'attacco critico di Lewontin alle misure di ereditarietà, poiché nei casi in cui una norma di reazione può essere prodotta in modo affidabile, abbiamo più informazioni sulle relazioni tra geni e ambiente di quante ne possano essere fornite da un'analisi standard della varianza. Ulteriore,i tentativi di dividere sperimentalmente il contributo della varianza genetica alla varianza fenotipica incontrano problemi per i tratti umani simili ai problemi presentati dai tentativi di generare norme di reazione. Gli esempi nella precedente Sezione 2. sono artificiali per una ragione: è difficile stabilire i genotipi e gli ambienti rilevanti che portano alla varianza dei tratti umani. L'attuale consenso tra i filosofi della biologia è che le analisi di ereditarietà sono fuorvianti sulle cause genetiche dei tratti umani. Un nuovo lavoro sulle norme di reazione (vedi ad esempio Pigliucci 2001) rafforza il punto di Lewontin sulle informazioni che possono essere ottenute da tali analisi.è difficile stabilire i genotipi e gli ambienti rilevanti che portano alla varianza dei tratti umani. L'attuale consenso tra i filosofi della biologia è che le analisi di ereditarietà sono fuorvianti sulle cause genetiche dei tratti umani. Un nuovo lavoro sulle norme di reazione (vedi ad es. Pigliucci 2001) rafforza il punto di Lewontin sulle informazioni che possono essere ottenute da tali analisi.è difficile stabilire i genotipi e gli ambienti rilevanti che portano alla varianza dei tratti umani. L'attuale consenso tra i filosofi della biologia è che le analisi di ereditarietà sono fuorvianti sulle cause genetiche dei tratti umani. Un nuovo lavoro sulle norme di reazione (vedi ad es. Pigliucci 2001) rafforza il punto di Lewontin sulle informazioni che possono essere ottenute da tali analisi.

4. Biologia molecolare, DNA e eredità delle informazioni

I biologi evoluzionisti tentano di spiegare il processo di cambiamento evolutivo, comprese la speciazione e i cambiamenti negli organismi nel tempo all'interno di una specie. Ci furono molti progressi nel concettualizzare il cambiamento evolutivo quando fu caratterizzato in termini di cambiamento delle frequenze geniche negli anni '30 e '40. Molti biologi evoluzionisti discutono l'evoluzione interamente da una prospettiva genetica. Dopo che i geni sono stati stabiliti come materiale ereditabile rilevante, il passo successivo è stato concettualizzare il materiale ereditabile rilevante in termini di struttura molecolare. Nel 1953 fu scoperta la struttura del DNA e con questa scoperta arrivò un meccanismo per rendere conto della duplicazione del materiale ereditabile e della sua trasmissione da una generazione all'altra. Richard Dawkins (1976; 1981; 1985) si riferisce alle molecole di DNA come replicatori,sono in grado di auto-replicarsi fedele. L'eredità può essere intesa in questa visione come la riproduzione riuscita di replicatori attraverso le generazioni.

Comprendere di più sulla natura del DNA e dell'RNA rivela un ruolo che un concetto di informazione può contribuire a questa nozione di eredità. Le basi nel DNA e nell'RNA possono essere utili come lettere in un alfabeto e la relazione tra le triplette di lettere nell'RNA e la catena polipeptidica risultante può essere interpretata come una relazione di codifica. Quindi, il DNA contiene il codice per il polipeptide. Invece di causare la produzione della proteina rilevante, la sequenza del DNA contiene le informazioni che la codificano.

La nozione di ereditarietà basata sul replicatore può ora essere raffinata. Invece del materiale ereditario costituito da filamenti discreti di DNA trasmessi da una generazione all'altra, l'ereditarietà può essere caratterizzata in termini di informazioni. Ciò che viene trasmesso in modo rilevante da una generazione all'altra sono le informazioni nel DNA, codificate nella sequenza unica di basi. Il concetto del gene dell'informazione è pervasivo nel lavoro dei biologi evoluzionisti teorici. Forse la formulazione più influente del concetto di eredità in termini di informazione fu quella del teorico evoluzionista George Williams. Ad esempio, afferma: "Nella teoria evolutiva, un gene potrebbe essere definito come qualsiasi informazione ereditaria per la quale esiste una propensione alla selezione favorevole o sfavorevole pari a più o più volte il tasso di cambiamento endogeno" (Williams 1966, 25). E più tardi:“Un gene non è una molecola di DNA; sono le informazioni trascrivibili codificate dalla molecola "(Williams 1992, 11).

L'idea che l'ereditarietà sia meglio intesa come trasmissione di informazioni attraverso il DNA è ampliata e difesa da biologi e filosofi tra cui Dawkins (1976; 1981; 1985), Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b) e Dennett (1995). L'idea è stata anche soggetta a una grande quantità di controlli critici e sono state proposte e difese alternative alla visione delle informazioni genetiche dell'ereditarietà.

5. Viste alternative delle unità dell'ereditarietà

Otteniamo un senso della dinamica del dibattito sulle unità dell'eredità considerando un dibattito tra Dawkins e uno dei suoi critici. Dawkins ha contrastato i suoi replicatori con i veicoli, gli organismi (o le cellule) che trasportano il materiale ereditario. (Molti filosofi della biologia ora si riferiscono alla distinzione replicatore / veicolo come distinzione replicatore / interattore, un perfezionamento della distinzione di Dawkins dovuta a Hull (1981).) Con questa distinzione, le questioni di eredità rilevanti per l'evoluzione sono considerate nettamente separate da problemi di sviluppo che coinvolgono lo sviluppo delle informazioni trasportate nelle molecole del replicatore. Dawkins (1981) elabora la sua posizione in risposta a una sfida di Bateson (1978). Bateson chiede perché un uccello non può essere un modo per creare un altro nido, manipolando Dawkinsaffermare che un uccello è il modo in cui un gene produce un altro gene. Dawkins risponde che esiste una "freccia causale che va da un gene all'altro, ma nessuna nella direzione opposta" (1981, 98). Continua a difendere lo status speciale di fattori genetici come fattori che "si replicano, imperfezioni e tutto" (1981). Dawkins pensa che sfide come quella di Bateson siano radicate in diversi presupposti errati. In primo luogo, Dawkins teme che una visione Lamarckiana sull'eredità dei tratti acquisiti sia alla base di tali obiezioni e quindi che l'opinione di Weismann secondo cui i materiali ereditari sono solo nella linea germinale è minacciata. In secondo luogo, Dawkins ritiene che sfide come il riposo di Bateson su una confusione errata di sviluppo ed evoluzione. Questi temi si riflettono in seguito in Maynard Smiths (1998) suggerimenti per una biologia evolutiva evolutiva combinata che preserva una chiara distinzione tra materiale ereditario (portatore di informazioni) e le risorse necessarie affinché tali informazioni siano espresse nello sviluppo.

Nonostante l'apparente facile confutazione da parte di Dawkins delle critiche di Bateson, molti sfidano la visione replicativa dell'ereditarietà, inclusi i sostenitori della teoria dei sistemi di sviluppo come Oyama, Gray e Griffiths (Gray 1992; Griffiths & Gray 1994; Oyama 2000 e collaboratori di Oyama et al. 2002). Inoltre, anche i filosofi che si oppongono all'approccio dei sistemi di sviluppo ora favoriscono una molteplicità di unità di visione ereditaria (ad esempio, Sterelny et al. 1996). Queste sfide sono fondate su una vasta gamma di lavoro empirico in molte aree della biologia e lavoro teorico sul ruolo che il concetto di informazione gioca nella comprensione dell'eredità. Diamo prima un'occhiata al tipo di dati empirici che supportano una sfida al replicatore solo vista dell'ereditarietà.

Ecco alcuni dei candidati per sistemi ereditari "extra genetici" proposti da Gray (1992):

Tipo di ereditarietà

Fattori epigenetici (Jablonka e Lamb 1995)
Fattori citoplasmatici
Tracce chimiche del foraggiamento parentale
Microrganismi intestinali

Tradizioni sociali:

  • Metodi di alimentazione
  • Percorsi di migrazione e siti di scolarizzazione
  • Campi e territori domestici
  • Siti riproduttivi
  • Rango dominante
  • Canzone

Altre caratteristiche dell'ambiente:

ad es., area geografica

Tabella 1. (adattato da Gray 1992, 180 e modificato.)

L'idea che i materiali cellulari, i "fattori citoplasmatici" di Gray siano ereditati è semplice da sostenere empiricamente. Negli organismi che riproducono sessualmente quasi tutto il materiale cellulare nello zigote viene ereditato dalla madre. Questo materiale include tutti i tipi di organelli, enzimi e altri materiali essenziali che contribuiscono alla successiva divisione dello zigote per produrre le cellule dell'organismo maturo (molti lo hanno sottolineato tra cui Fox Keller 2000, Gray 2001, Griesemer 1994, Moss 2003 e Sterelny & Griffiths 1999). Cosa Sterelny et al. (1996) chiamano la "matrice evolutiva" che può essere molto più inclusiva di questi soli materiali cellulari. La matrice di sviluppo comprende tutti i fattori che contribuiscono al fenotipo dell'organismo maturo e molti di questi fattori sono ereditati separatamente dalle informazioni contenute nel DNA della linea germinale. La concezione più ampia della matrice di sviluppo include l'ambiente dell'organismo, parti delle quali sono state modellate dalle generazioni precedenti dell'organismo (tane e dighe sono esempi ovvi di ambienti strutturati di organismi) (Oddling Smee, Laland e Feldman 2003). I teorici dei sistemi di sviluppo prendono queste scoperte empiriche su più sistemi di ereditarietà per sostenere la loro opinione che i geni non svolgono alcun ruolo privilegiato nell'evoluzione e nello sviluppo. Piuttosto, "il sistema di sviluppo nel suo insieme è l'unico replicatore" e "l'intera gamma di risorse per lo sviluppo è il sistema complesso replicato nello sviluppo" (Sterelny et al. 1996. Vedi anche Gray 1992 e Griffiths & Gray 1994). I critici della teoria dei sistemi di sviluppo hanno respinto le loro proposte come irrimediabilmente olistiche. Tali risposte sono di solito accompagnate dall'insistenza sul fatto che qualcosa deve distinguere i geni come unità distinte e importanti dell'eredità. Gran parte di questa discussione si è concentrata sul gene come vettore di informazioni.

La definizione informativa del gene è che i geni contengono informazioni che vengono trasmesse da una generazione alla successiva e che codici di informazione per una particolare proteina o polipeptide. (Concetti genetici di informazione più comprensiva sostengono che i codici genetici per i fenotipi sono interpretati in modo più ampio.) Come affermano Sterelny e Griffiths: "Il concetto classico di gene molecolare è un tratto di DNA che codifica per una singola catena polipeptidica" (1999, 132). I geni, in questa prospettiva, contengono informazioni sul fenotipo, la proteina che viene espressa. Mentre la maggior parte dei biologi ritiene che i geni contengano informazioni sul fenotipo rilevante, nessuno ritiene che le informazioni nei geni siano sufficienti per produrre i fenotipi rilevanti. La visione standard è che i geni contengono le informazioni rilevanti o importanti che guidano lo sviluppo dell'organismo. Tutti gli altri macchinari cellulari aiutano semplicemente nell'espressione delle informazioni. Un modo per esprimere questa idea è che i geni introducono informazioni nel processo di sviluppo, mentre tutti gli altri meccanismi forniscono semplicemente un contributo causale allo sviluppo.

Esistono diverse analisi alternative delle informazioni che potrebbero essere applicate alle informazioni genetiche e una proviene dalla teoria dell'informazione. La teoria dell'informazione sostiene che “un evento trasporta informazioni su un altro evento nella misura in cui è causalmente correlato ad esso in modo sistematico. Si dice quindi che l'informazione sia trasmessa su un "canale" che collega il "mittente" [o segnale] con il "destinatario" quando una modifica nel ricevitore è causalmente correlata a una modifica del "mittente" (Gray 2001, 190). Da questo punto di vista le informazioni sono ridotte alla covarianza causale o alla dipendenza causale sistematica. I filosofi della biologia si riferiscono a questa caratterizzazione delle informazioni genetiche come alla vista "causale". Sterelny e Griffiths (1999) illustrano come il concetto di informazione causale potrebbe funzionare nel contesto della biologia molecolare:“L'idea di informazione come dipendenza causale sistematica può essere usata per spiegare come i geni trasmettono informazioni sullo sviluppo. Il genoma è il segnale e il resto della matrice evolutiva fornisce condizioni di canale in cui il ciclo di vita dell'organismo contiene (riceve) informazioni sul genoma”(Sterelny & Griffiths 1999, 102).

Diversi hanno sostenuto che la visione causale soffre di gravi problemi. Gli argomenti devono molto all'argomento di Bateson contro Dawkins e hanno una somiglianza strutturale con tale argomento. Sterelny e Griffiths (1999) sottolineano che "è un dato fondamentale della teoria dell'informazione che il ruolo della sorgente del segnale e la condizione del canale può essere invertito" (102) poiché la distinzione segnale / canale è semplicemente una questione di covarianza causale. Inoltre, la distinzione segnale / canale è una funzione degli interessi degli osservatori. Ad esempio, potremmo scegliere di mantenere costante la storia dello sviluppo di un organismo e da questa prospettiva il fenotipo dell'organismo porterebbe informazioni sul loro genotipo. Ma se scegliamo di "mantenere costanti tutti i fattori di sviluppo diversi da (diciamo) la quantità di nutrienti,la quantità di nutrimento disponibile per l'organismo coverà e quindi trasporterà anche informazioni sul suo fenotipo”(p. 102). Manca il concetto di informazione causale, perché non è in grado di distinguere i geni come portatori singolari di informazioni importanti o pertinenti. Piuttosto, in questa prospettiva, i geni sono solo una fonte di informazione; aspetti dell'ambiente e del materiale cellulare dell'organismo contengono anche informazioni. Questa posizione è chiamata la "tesi di parità" (Griffiths & Gray 1994). La tesi di parità espone la necessità di un altro concetto di informazione che eleva i soli geni allo stato di portatori di informazioni.in questa prospettiva, i geni sono solo una fonte di informazione; aspetti dell'ambiente e del materiale cellulare dell'organismo contengono anche informazioni. Questa posizione è chiamata la "tesi di parità" (Griffiths & Gray 1994). La tesi di parità espone la necessità di un altro concetto di informazione che eleva i soli geni allo stato di portatori di informazioni.in questa prospettiva, i geni sono solo una fonte di informazione; aspetti dell'ambiente e del materiale cellulare dell'organismo contengono anche informazioni. Questa posizione è chiamata la "tesi di parità" (Griffiths & Gray 1994). La tesi di parità espone la necessità di un altro concetto di informazione che eleva i soli geni allo stato di portatori di informazioni.

Concetti alternativi di informazione sono stati esaminati nei tentativi di rispondere a questa situazione; si parla in vario modo di informazioni intenzionali, semantiche o teleosemantiche (il termine "teleosemantico" è usato in seguito). Questa nozione di informazione è stata recentemente difesa con la massima forza da Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b) ma le sue versioni sono state difese da filosofi tra cui Dennett (1995) e Sterelny (1996; 2000). Il termine "teleosemantica" è preso in prestito dal programma filosofico di riduzione del significato in funzione biologica (teleologia) e quindi riduzione della funzione biologica in selezione naturale (cfr. Sterelny & Griffiths 1999).

Applicando questa visione all'attuale problema si ottiene quanto segue: "un gene contiene informazioni sugli esiti dello sviluppo che è stato selezionato per produrre" (Sterelny & Griffiths 1999, 105). Maynard Smith afferma quanto segue: "Il DNA contiene informazioni che sono state programmate per selezione naturale" (Maynard Smith 2000a, 190). Il gene contiene informazioni non solo come risultato di una correlazione causale rilevante con il fenotipo, ma come risultato della funzione di produrre il fenotipo rilevante. I difensori di questo punto di vista sostengono che ciò consente alle informazioni di rimanere invariate anche se le condizioni del canale cambiano; se le condizioni del canale cambiano, le informazioni nel gene sono state semplicemente male interpretate. Questo concetto potrebbe risolvere il problema di rendere i geni i soli portatori di informazioni,come "se altre cause di sviluppo non contengono informazioni [teleosemantiche] e i geni lo fanno, allora i geni svolgono davvero un ruolo unico nello sviluppo" (Sterelny e Griffiths 1999, 104).

Sebbene la visione teleosemantica mostri promessa, il dibattito non si è concluso qui. La visione teleosemantica apre una possibilità: se una causa evolutiva, ad esempio una parte del macchinario cellulare, viene giudicata ereditaria e svolge la funzione di produrre un particolare risultato evolutivo, allora per definizione contiene anche informazioni teleosemantiche. Molti, tra cui Fox Keller (2000), Gray (1992), Griesemer (1994), Griffiths e Gray (1994), Jablonka (2002), Jablonka e Lamb (1995), Moss (2003) e Sarkar (1996; 2000) hanno ha sostenuto che in effetti esistono tali meccanismi. Questi autori traggono varie conclusioni dalla dimostrata presenza di meccanismi che non sono geni, sono ereditabili e svolgono la funzione di produrre un risultato di sviluppo specifico. I teorici dei sistemi di sviluppo come Griffiths e Gray prendono questi risultati per mostrare che anche le informazioni teleosemantiche cedono alla tesi di parità. Continuano a sostenere che nessun concetto di informazione distinguerà i geni come un contributo speciale allo sviluppo. I geni sono solo compagni di viaggio insieme ai macchinari cellulari e all'ambiente nel plasmare i risultati dello sviluppo. Altri come Fox Keller (2000), Jablonka (2002) e Sarkar (1996; 2000) sono più cauti e difendono un concetto di informazione che rende i geni un distinto tipo di portatore di informazioni. Ad esempio, Jablonka (2002) presenta sistemi di ereditarietà alternativi, come quelli presentati nella tabella sopra, interamente in termini informativi. Parte dalla posizione secondo cui l'ereditarietà è il trasferimento di informazioni, ma poi sostiene che ci sono forme distinte di informazioni trasmesse nei diversi sistemi di ereditarietà. Le informazioni genetiche sono distinte dalle informazioni epigenetiche ed entrambe sono distinte dalle informazioni trasmesse dall'apprendimento sociale.

6. Prospettive e raccomandazioni per ulteriori letture

Esiste un consenso in molti settori (ad es. Filosofia della biologia, biologia evolutiva, psicologia e genetica comportamentale) che l'ereditarietà misura (in particolare h b 2misure) hanno solo un uso molto limitato. Il consenso tra i filosofi della biologia è che le ampie misure di ereditarietà non sono informative ma ci sono alcune voci dissenzienti (ad esempio Sesardic 1993). Kaplan (2000) fornisce un'introduzione all'ereditarietà e al suo uso nella genetica comportamentale. Sarkar (1998) presenta un trattamento sofisticato (e tecnicamente abbastanza difficile) degli argomenti contro l'ereditabilità. Freeman and Heron (1998) presentano una chiara analisi dei problemi con l'uso delle misure di ereditabilità da parte dei sostenitori della connessione tra QI e razza (la comprensione di questa analisi richiede una certa conoscenza delle statistiche). Block (1995) presenta una panoramica degli argomenti contro l'uso delle misure di ereditarietà nel QI e nella letteratura di razza. Questa panoramica è utile e progettata specificamente per un pubblico non tecnico. Sober (1988) presenta una difesa della critica storica di Lewontin (1974) sull'uso dell'analisi della varianza nella valutazione dell'ereditabilità. (Il documento di Sober è difficile e un progetto degno sarebbe quello di rivisitare il documento al fine di valutare la coerenza delle conclusioni di Sober con quelle di Lewontin.)

Sterelny e Griffiths (1999) contiene un'utile introduzione a molte delle questioni relative alle unità di eredità e al concetto di informazione genetica. Le unità del dibattito sull'eredità sono attualmente in pieno svolgimento. Un recente numero di Philosophy of Science (67, n. 2, 2000) include la difesa di Maynard Smith della sua visione delle informazioni genetiche con le risposte di Sterelny, Godfrey-Smith e Sarkar. Più recentemente, Sarkar presenta una difesa di un modesto concetto di gene informativo e Godfrey-Smith ribatte con una linea più scettica sull'informazione genetica in uno scambio a Hitchcock (2004). Oyama, Griffiths e Grey (2001) contengono numerosi saggi che attaccano sia la visione replicativa di Dawkin che la difesa di varie teorie alternative sull'eredità. La costruzione di nicchia è chiaramente definita e difesa a lungo in Odling-Smee, Laland e Feldman (2003). Le prime recensioni indicano che West-Eberhard (2003) potrebbe riaccendere i dibattiti sulla plausibilità dell'eredità lamarckiana. I dibattiti sulle unità di ereditarietà modellano la discussione nel campo emergente della biologia evolutiva dello sviluppo e questo campo emergente offre molte opportunità ai filosofi di contribuire a una discussione in corso in biologia (vedi ad esempio, contribuenti alla biologia e alla filosofia 18, n. 2).

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Altre risorse Internet

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  • Ereditarietà mendeliana online nell'uomo, database di geni umani e disordini genetici creato e curato dal Dr. Victor A. McKusick, Johns Hopkins University.

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